Токсическая диспепсия телят

Диспепсия новорожденных телят

Диспепсия у телят представляет собой серьезные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, которые могут привести к истощению животного. Это заболевание может наносить ощутимый урон фермерским хозяйствам, так как является причиной снижения продуктивных качеств поголовья и увеличению выбытия. Наиболее подвержены диспепсии ослабленные новорожденные телята с выраженной гипотрофией.

Диспепсия у телят

Причины

Главные причины появления диспепсии – нарушение условий кормления и содержания молодняка. При выращивании животных в промышленных масштабах могут отмечаться нарушения в работе оборудования, поддерживающего микроклимат в коровниках, подающего питание и чистую воду. Также проблема может заключаться в закупке некачественных кормов.

Диспепсия новорожденных телят может быть спровоцирована:

• укорочением молозивного периода;
• задержкой выпойки молозива после отёла;
• преждевременным вводом в рацион концентрированных кормов;
• лечением кормящих коров антибиотиками.

Еще одна предполагаемая причина – аутоиммунные процессы, из-за которых в организме происходит разлад пищеварительной системы. Токсическая диспепсия телят мешает полноценному усвоению молозива и в результате приводит к снижению массы тела и вовлечению в патологический процесс остальных систем организма.

Формы заболевания

Диспепсия может протекать в легкой и тяжелой форме, что обуславливается возрастом животного, условиями его кормления и содержания. При обычной форме заболевания у телят не наблюдается острых процессов и системных изменений в организме, в то время как токсическая тяжелая форма из-за сильного поражения может приводить к летальному исходу.

Диспепсия может протекать в легкой и тяжелой форме

Признаки и симптомы

Основной признак всех форм диспепсии – постоянный сильный понос, который имеет зловонный запах. В результате у животного наблюдаются все симптомы обезвоживания:

1. Угнетенное состояние, вялая реакция на раздражители.
2. Западание глаз.
3. Учащенное сердцебиение.
4. Иссушение и синюшность слизистых.
5. Тяжелое дыхание.

Важно! При отсутствии своевременного лечения и тяжелом течении заболевания летальный исход наступает уже через 2-5 дней. При выздоровлении теленок, перенесший диспепсию, длительное время отстает по темпам набора веса.

У телят с диспепсией отмечают также взъерошенность шерсти, ее ломкость, нарушения походки, дрожь в теле. В тяжелой стадии перед наступлением летального исхода животное постоянно лежит, отмечается непроизвольная постоянная дефекация, неравномерное дыхание, запрокинутая голова и снижение местной температуры тела при пальпации ушей, основания рогов и конечностей.

При патологоанатомических исследованиях выявляют дряблость мышц, бледную, желеобразную подкожную клетчатку, отсутствие эпикардиального жира, мелкие кровоизлияния на эндокарде, уменьшение размеров селезенки. Желудочно-кишечный тракт имеет набухшие слизистые, кровоизлияния, покраснения. Лимфоузлы в сальнике погибшего животного увеличены, а в сычуге наблюдается творожистая масса.

Диагностика

Осмотр больного теленка ветеринаром

Диагноз диспепсии устанавливается на основании перечисленных выше симптомов. Животные, у которых отмечается недомогание и понос, должны быть осмотрены ветеринаром. Из-за неинфекционного характера процесса лабораторные методы диагностики не применяются.

Лечение и профилактика

Лечение диспепсии основывается на имеющихся симптомах. При первых признаках недомогания теленок должен быть переведен в отдельное помещение, где поддерживается теплый и сухой микроклимат. Перед этим желательно в хлеву провести влажную уборку и дезинфекцию. Телятам обеспечивают 4-разовое питание молозивом с растворенным витамином D из чистой посуды, а также постоянный доступ к свежей воде. Разовый объем пищи должен составлять около 400 мл. Заболевшим особям дают отвар овса, льна или риса. Его готовят на воде или молоке с добавлением пищевой соли.

В процессе лечения можно использовать травяные отвары: дубовой коры или шалфея, которые помогут уменьшить диарею и предотвратить обезвоживание.

Из лекарственных препаратов при диспепсии применяют:

• антибиотики (строго по назначению ветеринара);
• бактериостатические препараты (Витатетрин, Левомицитин, Терраветин, Оксикан, сульфат гентомицина);
• препараты для стимулирования работы ЖКТ (Пепсидил, Панкреатин);
• обезболивающие (Папаверин, Аминазин, Новокаин);
• желудочный сок перед каждым кормлением;
• препараты для восстановления микрофлоры (пробиотики), которые назначают после выздоровления, а также витамины A, D, E, C.

По назначению ветеринара при острой форме диспепсии применяют внутрибрюшные инъекции хлористого калия и натрия с добавлением вспомогательных компонентов (глюкозы, новокаина и глюконата кальция). При легкой форме в качестве дополнительного лечения назначают сеансы ультрафиолетового облучения и очистительные клизмы.

В случае если диспепсию вызвало изменение состава пищи, необходимо исключить кормление теленка на 12 часов и давать пить физиологический раствор. Питание восстанавливать постепенно, разделяя пищу на 5-6 приемов.

Лечение диспепсии может стать длительным и трудным процессом, поэтому при разведении КРС необходимо принимать профилактические меры, препятствующие появлению заболевания. Сюда относится поддержание чистоты в хлевах, обеспечение поголовья полноценным сбалансированным питанием согласно возрасту, своевременная вакцинация животных, подкорм витаминными и минеральными добавками, регулярный выгул на пастбище.

Диспепсия, даже в легкой форме, требует внимания к новорожденным телятам со стороны обслуживающего персонала и ветеринара. Признаки диспепсии могут резко нарастать и приводить к серьезным последствиям для организма. Иногда диспепсия приобретает массовый характер. В этом случае требуется тщательный пересмотр технологии выращивания, а также состава закупаемых кормов.

Понос у телят

Новорожденный теленок не является абсолютной копией своей матери. Большинство систем и органов хотя и развито, но их физиологические возможности еще недостаточны. Так центральная нервная система, призванная координировать деятельность всех органов и систем организма, еще не совершенна. Новорожденному теленку требуется определенный период для «настройки» деятельности всего организма.

Так к примеру параллельно с развитием теленка происходит постепенная стабилизация терморегуляции . В первые часы жизни его температура зависит от температуры окружающей среды и колеблется от 37,5 до 39,5°С.

У нормально развитых телят уже через 30-60 минут, а у телят – гипотрофиков через несколько часов появляются признаки голода: начинают облизывать окружающие предметы, подстилку и т.д. Своевременно накормленные телята в первые 3-4 дня спят от кормления до кормления (4-5 часов). Затем через час после каждого кормления телята начинают беспокоиться, что говорит о жажде. В это время владельцы теленка должны дать ему кипяченую воду комнатной температуры. Первый раз молозиво, в котором содержится самое большое количество иммуноглобулинов (антител), теленку необходимо дать через 30минут – 1час после рождения, так как установлено, что антитела в сыворотке крови новорожденных телят до скармливания им молозива отсутствуют. Всасывание гамма- глобулинов(антител) слизистой оболочкой пищеварительного тракта у новорожденных телят возможно только в первые 24 часа после рождения теленка, причем наибольшее количество антител из молозива всасывается в течение первого часа. Если телята молозиво получат после этого срока, то гамма – глобулины в сыворотке крови не появляются, и нормальный их уровень в крови у телят обнаруживают только в 1,5 месячном возрасте. Своевременно полученное новорожденным теленком молозиво, обеспечивает быструю адаптацию новорожденного к новым условиям внешней среды.

Первым и самым распространенным заболеванием телят, которые сопровождаются у них поносами, является диспепсия.

Диспепсия (Dyspepsia) -острое заболевание телят молозивного периода, характеризующееся нарушением процессов пищеварения, расстройством обмена веществ, нарастающей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Температура тела при диспепсии находится в пределах физиологической нормы (37,5-39,5°С), за 8-12 часов до гибели теленка снижается до 36,5°С.

Причина. Одной из основных причин диспепсии у телят является неполноценное кормление стельных коров, особенно в «сухостойный» период – за 2 месяца до отела. Когда рацион глубокостельных коров недостаточный или несбалансированный по сахаро- протеиновому, кальций –фосфорному и другим компонентам, витаминам, микроэлементам. К диспепсии может привести скармливание некачественных кормов (силос с содержанием масляной кислоты, плесневелые корма, корма пораженные микотоксинами и т.д.). Нарушение зоогигиенических правил содержания и кормления молодняка. В результате неполноценного, недостаточного кормления стельных коров у них рождаются ослабленные телята, происходит снижение количества и качества молозива(повышается его удельный вес, кислотность, понижается свертываемость, бактерицидность, уменьшается количество витаминной, гамма-глобулинов). На развитие, течение и исход диспепсии влияет условно-патогенная грамотрицательная микрофлора помещений для содержания животных.

Патогенез. Выпойка новорожденному теленку недоброкачественного молозива приводит к развитию тяжелого расстройства в деятельности желудочно –кишечного тракта, с развитием в сычуге и кишечнике гнилостных процессов. Установлено, что если новорожденный теленок жадно пьет молозиво или молоко, большими глотками, то пищеводный желоб полностью не смыкается и часть выпитого молока попадает в рубец. А ввиду того, что он в это время мало развит как в анатомическом, так и в физиологическом отношении, то попавшее в него молоко задерживается, подвергается гнилостному разложению, в результате в организме теленка возникают сложные местные и общие патологические процессы.

Нефизиологические продукты нарушенного пищеварения и микробные токсины, действуя на слизистую оболочку, особенно сычуга и кишечника, вызывают сильное раздражение рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта новорожденного теленка и отравление организма. В ответ на эти раздражители снижается или полностью прекращается аппетит, усиливаются двигательная и секреторная функция сычуга и кишечника и как защитная реакция организма у теленка появляется понос.

При токсической диспепсии происходит ослабление защитных сил организма, потеря воды, электролитов, белка, гамма-глобулинов, витаминов, что в конечном итоге приводит к обезвоживанию и нарушению электролитного состава организма (сгущение крови, снижение содержания в крови и тканях натрия, хлоридов, калия и магния). Происходит нарастание явлений ацидоза и токсикоза, которые в свою очередь приводят к развитию дистрофических изменений в печени, сердце, почках и нарушениям в деятельности нейроэндокринной системы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего теленка на себя обращает внимание резко выраженные признаки обезвоживания, а также загрязнение шерсти вокруг анального отверстия жидкими каловыми массами. Слизистые оболочки глаз анемичны, ротовой полости –синюшны, подкожная клетчатка суховатая, подкожные венозные сосуды переполнены темно-вишневого цвета кровью. Скелетные мышцы на разрезе суховатые, светло-коричневого цвета. Сердце увеличено в размере, иногда на эпикарде отмечаем наличие точечных и пятнистых кровоизлияний. Миокард у отдельных телят имеет вид вареного мяса, рисунок мышечных волокон сохранен. В легких находим очаги ателектазов в виде темно- красных запавших над поверхностью участков, застойную гиперемию и отек. Селезенка уменьшена, с острыми краями и собранной в складки капсулой. Печень – явления застойной гиперемии и дистрофия. Печень окрашена диффузно или неравномерно с поверхности в желто-глинистый цвет. В желчном пузыре темно-зеленая желчь. В почках отмечаем желтушное окрашивание коркового слоя, а также гиперемия мозгового слоя. Мочевой пузырь без изменений. В преджелудках, особенно в рубце, нередко имеется жидковатое содержимое серо-зеленого или серо-белого цвета с гнилостным запахом. Иногда у отдельных павших телят иногда обнаруживаем комки из подстилки(опилки, солома и т.д.), что говорит о грубых нарушениях в режиме кормления (поздняя дача первой порции молозива, большие перерывы между кормлениями и т.д.). Сычуг содержит жидкое молоко и казеиновые сгустки, часто плотной консистенции (сыроподобные), с запахом прогорклого масла. Одновременно находим большое количество слизи, часто на слизистой сычуга находим гиперемию и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко слизистая оболочка диффузно покрасневшая с отечными складками. Тонкий отдел кишечника обычно спавшийся. Изменения со стороны слизистой оболочки проявляются полосчатой гиперемией и некоторым набуханием.

Клиническая картина. По своему течению принято различать простую и токсическую диспепсию.

Простая диспепсия сопровождается расстройством пищеварения, которые протекают без заметных изменений в общем состоянии теленка. При простой диспепсии аппетит у теленка сохранен или несколько уменьшен. Заболевание развивается через несколько часов после рождения или на 3-7 день жизни у теленка появляется понос. Температура тела в пределах нормы (38,8- 39,6°С).

Токсическая диспепсия. При токсической диспепсии у теленка почти полностью отсутствует аппетит, возникает резко угнетенное состояние вплоть до полной прострации. Деятельность сердца ослаблена, температура тела может понижаться до 35-37°С. Периферические участки тела – уши, нос, конечности, хвост холодные. На 2-3 день болезни наблюдаем признаки интоксикацие- мышечная дрожь, потеря кожной чувствительности, тусклость роговицы, клонические и тонические судороги. Наступает обезвоживание организма (уменьшение веса в пределах 0,65 -1,5кг, сухость кожи, западание глазных яблок). У телят профузный понос. Фекалии жидкие, зловонные, желто-оранжевого или желто-серого цвета, иногда с зеленым оттенком, в них обилие слизи и нередко примесь крови. При исследовании крови отмечаем замедленное СОЭ, снижение кислотности, количества натрия, хлоридов, калия и лейкоцитов.

Диагноз на диспепсию ветеринарные специалисты ставят на основании на основании собранного анамнеза (условий содержания и кормления), клинической картины болезни, бактериологического исследования патматериала от павших телят.

Лечение. Лечение телят, больных диспепсией, проводят комплексно с учетом течения болезни и общего состояния организма. Лечение должно включать в себя применение различных бактериостатических, симптоматических, диетических противотоксических препаратов и средств, восстанавливающих водно-солевой обмен.

При простой и в начальной стадии развития токсической диспепсии одновременно с комплексным лечением больных телят необходимо прежде всего установить полуголодный водно-солевой режим кормления. Для этого в первый день болезни вначале пропускают очередную выпойку молозива (молока), заменяя его теплым физраствором или 1%-ным раствором поваренной соли. Обычно подобное голодание длится 8-12 часов и захватывает 1-2 очередные выпойки молока. Во время очередных кормлений суточную норму выпойки молока уменьшают на 30-50%, выпаивая его равными порциями 3-4 раза в сутки.

Подобная функциональная разгрузка пищеварительного тракта больного теленка с помощью голодного и водно-голодного режима резко повышает терапевтическую активность многих средств (ПАБК, АБК, желудочного сока, пробиотиков и др.), в том числе препаратов, обладающих выраженным бактериостатическим действием (антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофурановые препараты и др.). Повышение эффективности указанных средств, при соблюдении водно-голодной диеты объясняется тем, что в этих случаях в просвете пищеварительного тракта резко снижается количество аминокислот и других компонентов химуса, при наличии которых бурно размножается кишечная сахаро — протеолитическая флора. Уменьшение объема содержимого пищеварительного тракта также способствует тому, что лечебная доза препарата при введении через рот будет действовать в большей концентрации на каждый миллиметр химуса.

По мере улучшения состояния здоровья телят постепенно переводят на обычные нормы выпойки молозива. За 1—15 минут перед каждым кормлением теленку выпаивают по 500-600мл теплого физиологического (35-38°) физиологического или 1% -ного раствора поваренной соли.

При простой диспепсии лечение больных телят с применением средств диетической терапии (АБК, ПАБК, пробиотики (бифидумбактерии), отвары, настои и прочее, обычно приводят к их быстрому выздоровлению.

Для подавления и предотвращения дальнейшего развития в пищеварительном протеолитической флоры применяют препараты, обладающие выраженным бактериостатическим действием на грамотрицательную микрофлору. Бактериостатические препараты, заданные перорально при диспепсиях, оказывают больший эффект, чем парентеральное (подкожное, внутримышечное) введение. Это объясняется тем, что при энтеральном введении, особенно если эти препараты не всасываются из пищеварительного тракта, сильнее проявляется их бактериостатическое действие на кишечную флору.

Неплохо себя зарекомендовала при диспепсии выпаивание больному теленку питательной смеси, которую готовят следующим образом: в 0,5 л кипящей воды всыпают 10г сухих цветов ромашки, кипятят в течение 15 минут и фильтруют через марлю. Полученный фильтрат снова доводят до кипения и всыпают в него столовую ложку муки из льняных семян и выдерживают, нагревая, еще 15 минут. В остывшей до 40°С смеси разбалтывают 1-2 свежих куриных яйца (желательно со своего подворья), 10г поваренной соли и 10г сахара. В полученную питательную смесь добавляет разовую дозу одного из сульфапрепаратов (фталозол, сульгин, этазол,салол и т.д.).

При токсической диспепсии помимо устранения неблагоприятных факторов, приведших к заболеванию, проводят комплексную терапию, направленную на подавление патогенной микрофлоры кишечника, устранение интоксикации, обезвоживания и поддержание сердечной деятельности.

В качестве антибактериальных препаратов при сильно выраженном расстройстве желудочно-кишечного тракта и токсикозе внутрь назначают антибиотики, сульфаниламидные или нитрофурановые препараты. Антибиотики больным телятам задают 3 раза в сутки с интервалом 6-8 часов. Курс лечения 3-4дня. Для лечения диспепсии применяют: синтомицин 0,02-0,04 на кг массы тела, левомицетин 0,01-0,02 на кг массы тела, тетрациклин, биомицин, мономицин,неомицин, мицерин,колимицин, полимиксин в дозе 0,015-0,02 на кг массы тела больного теленка. Причем антибиотики необходимо выбирать после определения чувствительности к ним микрофлоры кишечника в ветеринарной лаборатории. Сульфаниламидные препараты – фталазол, сульгин, этазол, сульфадимезин, норсульфазол и др. назначают 3 раза в сутки из расчета 0,02-0,04 на кг массы тела на один прием. Курс лечения составляет 3-4 дня подряд. Нитрофурановые препараты дают больным телятам 3 раза в сутки в дозах 0,005-0,007 на кг массы тела в течение 3дней подряд.

Для борьбы с обезвоживанием и восстановления нарушенного осмотического давления проводят введение изотонических или гипертонических растворов. Подкожно или внутривенно вводят стерильный изотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с 5%-ным раствором глюкозы в соотношении 1:1 или раствор Рингер –Локка (натрия хлорида 9,0, калия хлорида 0,2, кальция хлорида и натрия гидрокарбоната по 0,2г, глюкозы 1,0 и воды дистиллированной до 1000). Дозы вышеуказанных растворов: внутривенно 5-10мл и подкожно 10-20 мл на кг массы тела (подкожно раствор необходимо вводить в несколько точек).

Хороший лечебный эффект получают от внутрибрюшинного введения лекарственных смесей по И.Г. Шарабрину.

В качестве стимулирующей неспецифической терапии больным телятам внутримышечно применяют гидролизинЛ-130 или аминопептид -2 в дозах 1,5-2 мл на кг массы тела в 2 раза в день, полиглобулины или гамма-глобулины в дозе 10-15 мл в первый день заболевания и повторно через 4-5 дней.

Профилактика. Профилактика диспепсии строиться на полноценном кормлении и правильном содержании маточного поголовья, особенно в период сухостоя (содержание беременных животных). Для содержания, кормления и воспитания новорожденных телят владельцы ЛПХ и КФХ должны создать нормальные зоогигиенические условия. Особенно важное значение имеет строгое соблюдение правил по подготовке и проведению отелов коров (акушерская помощь при нормальных родах).

geolike.ru

Токсическая диспепсия телят

Токсическая диспепсия – заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Различают два вида диспепсий:

1. органического происхождения

2. функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а нередко наслоений на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней.

Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа “свободно – занято”), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым механизмом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива.

На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. Течение процесса пищеварения у телят нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей – всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением “излишков” калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось поступление в организм коровы-матери токсических веществ (микотоксинов, нитратов) во время стельности, а также их поступление с молозивом новорожденному. Поступившие в организм беременных животных вредные и ядовитые вещества угнетают у плода процессы морфофункционального созревания органов и систем, ингибируют ферменты пищеварения, вызывают диспепсию. Развитие диспепсии сопровождается дисбактериозом, токсикозом, нарушением водно-электролитного обмена, обезвоживанием (эксикоз), ацидозом, обеднением организма энергетическими, пластическими веществами, микроэлементами, витаминами, угнетением защитных и восстановительных процессов.

У физиологически неполноценного новорожденного теленка и при получении им неполноценного молозива бывает недостаток пищеварительных ферментов. В таком случае пищевая масса – молозиво в виде кома продвигается по пищеварительному тракту без ферментационного расщепления на простые легкоусвояемые соединения. В результате этого крахмал, белки, жиры и другие компоненты корма очень плохо усваиваются.

В этом пищевом коме, не подвергшемся воздействию желудочного сока, очень быстро размножается гнилостная и бродильная микрофлора. Происходит гнилостный распад белков, образуются пищевые и бактериальные токсины, проникающие в паренхиматозные органы и кровь.

Катаральная слизь со слизистой оболочки кишечника, поступая в просвет его, препятствует перистальтике, при этом нарушается питание клеток стенок кишечника, возникает очаговая или диффузная дегенерация тканей.

С жидкими каловыми массами, которые являются характерными для диспепсий, организм теряет большое количество воды, ткани обезвоживаются, происходит сгущение крови, резко нарушаются кровообращение и обмен веществ. Выделение продуктов обмена из организма задерживается. Все это приводит к тяжелому токсикозу организма, а в последующем к гибели животного.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

Клинические признаки при токсической диспепсии тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни – общее обезвоживание (западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание и т.п.), которое развивается вследствие профузного поноса.

Диспепсия телят: признаки и меры борьбы

Слово «диспепсия» означает, что энзим пепсин не работает и переваривание молока в желудке не происходит. Альтернативные названия — понос новорожденных, несварение. Недуг вызван недоразвитостью системы, отвечающей за работу ферментов, ненадлежащим качеством или запоздалой выпойкой молозива. Данная статья расскажет скотоводам, что делать, если у телят развилась диспепсия, а также как предотвратить возникновение заболевания.

Причины

Диспепсия телят возникает, преимущественно, у гипотрофиков. Такие детеныши рождаются у коров, получавших несбалансированное питание во время сухостоя. Избыток белка и концентратов оказывает более вредоносное влияние, чем недостаток.

Чаще всего диспепсия возникает у телят, рожденных в начале весны. В это время еще нет зелени, а объемистые корма, особенно силос, начинают портиться. Постепенно разлагается каротин, накапливается бутират, снижается калорийность корма, что приводит к нарушению деятельности микробов. Развивается ацидоз рубца, задержка отторжения плаценты, кетоз.

В результате продуцируется некачественное молозиво. Большое значение играет форма, в которой телятам подается их первый корм. Молозиво не должно быть прокисшим или холодным. Перекорм теленка более опасен, чем недокорм.

В исходном секрете вымени содержатся антитела против патогенной и вульгарной микрофлоры. Они препятствуют развитию заболевания. Но организму суждено только единожды, в течение ограниченного времени пропустить белки из алиментарного тракта в кровь. В последующем он будет считать их за чужеродный протеин возбудителя заболевания и разрушать.

Кроме антител, молозиво содержит пищеварительные ферменты, поэтому повторное его выпаивание небесполезно. Оставшийся продукт рекомендуется законсервировать и раздать детенышам на следующий день. Сравнительный химический состав молока и молозива представлен таблицей.

Формы болезни

Различают обыкновенную и токсическую диспепсию. Традиционная форма характеризуется вялостью и плохим аппетитом. На вторые сутки теленок начинает поносить желтоватым содержимым. При своевременном и надлежащем лечении животное выздоравливает.

При токсической форме диспепсии телят симптомы развиваются стремительно. Внезапно происходит отказ от корма, развивается гипотермия, светлоокрашенный понос со слизью появляется на первые сутки болезни. Если признаки заболевания не были замечены вовремя, а лечение запоздало, теленок гибнет.

Симптомы

При токсической форме развиваются следующие признаки заболевания:

• Вялость.
• Длительная зловонная диарея.
• Частичный или полный отказ от пищи.
• Температура тела падает, кожа холодная на ощупь.
• Дыхание и пульс учащаются.
• Телята мычат или стонут.
• Шерсть всклокочена, выпадает.
• Шаткая походка, тремор конечностей.
• У теленка запавшие глаза, слизистые бледные или синеватой окраски.

Если детеныш страдает традиционной разновидностью диспепсии, при своевременном лечении наступает выздоровление на 2–3 сутки. При неблагоприятном развитии событий животное погибает на 3–6 день после возникновения симптомов заболевания, даже при проведении терапевтических процедур.

Патологоанатомическая картина

Труп истощен, глазные сферы запавшие, серозные покровы сухие. В сычуге сгустки непереваренного казеина, закупорившие выходной сфинктер. Запах содержимого желудка гнилостный или кислый. Селезенка атрофирована.

Диагностика

Для постановки диагноза учитывают следующие данные:

1. Анамнез. Необходимо знать, какова была продолжительность сухостойного периода, рацион коровы в это время, упитанность животного, как проходил отел, была ли задержка отторжения плаценты. Обращают внимание на состояние вымени, наличие его отека или мастита.
2. Клинические симптомы.
3. Бактериологические исследования.
4. Патологоанатомическая картина.

Для проведения лечения важно исключить следующие заболевания с похожими симптомами:

• Колибациллез, стрептококкоз. При этих патологиях отсутствуют точечные геморрагии на серозных покровах.
• Бактериальные посевы патматериала трубчатой кости или свежего трупа при диспепсии не содержат микробов.

Лечение

Заболевших телят размещают в отдельных станках и лечат в зависимости от состояния. Терапевтическая концепция лечения диспепсии развивается в следующих направлениях:

• Подавление гнилостной микрофлоры.
• Симптоматическое лечение.
• Устранение дегидратации.
• Общеукрепляющие средства.

Подавление гнилостной микрофлоры

Для угнетения гнилостной микрофлоры используют оральные формы следующих противомикробных средств:

• Левомицетина.
• Тетрациклина.
• Колимицина.
• Полимиксина.
• Сульфаниламидов.
• Нитрофуранов.

Вышеупомянутые средства выпаивают 2–4 раза за сутки до выздоровления под контролем ветеринарного врача.

Симптоматическое лечение

При традиционном течении диспепсии разрабатывают систему диетотерапии. На первые сутки вместо молозива выпаивают физраствор. В последующие сутки норму выпойки уменьшают наполовину, разделив на 3–4 порции. Если теленок поправляется, его постепенно переводят на стандартный режим выпаивания. За 10–15 минут до кормления молоком рекомендуется выпаивать пол-литра подогретого физраствора. По усмотрению ветеринарного врача теленку дают 50–80 мл заменителя желудочного сока.

Устранение дегидратации

Необходимость в регидратации возникает при токсическом варианте диспепсии. Детоксикация достигается парентеральным введением растворов глюкозы. Для восстановления обмена воды и солей назначают физиологический раствор или кровезаменители внутрибрюшинно, орально, подкожно, внутривенно. Для поддержания деятельности миокарда делают инъекции камфарного масла или кофеина.

Общеукрепляющие средства

Больных телят необходимо содержать в тепле. Стимуляция иммунной системы осуществляется инъекциями коровьих γ-глобулинов, цитратной крови матерей, Тривитамина или Тетравита. При реабилитационных мероприятиях используют ПАБК, пробиотики, вяжущие средства, сорбенты, Пепсидил, Панкреатин.

Профилактика

В предупреждении диспепсии различают следующие направления:

• Организация сбалансированного кормления и комфортного содержания сухостойных коров и нетелей.
• Выполнение предписаний по подготовке к отелу и его проведение.
• Создание санитарных условий для выращивания новорожденных телят.
• Контроль за кормами и состоянием здоровья коров.

Кормление и содержание стельных коров

Правила содержания глубокостельных коров, а также нетелей предусматривают выполнение следующих предписаний:

• Своевременный запуск за 45–75 суток до предполагаемого отела.
• Беспривязное содержание либо обеспечение регулярного моциона.
• Подготовка нетелей к родам, закрепление их за обслуживающим персоналом.

Организация сбалансированного питания предусматривает выполнение следующих правил:

• Своевременный запуск. Из рациона исключают молокогонные сочные корма, концентраты, а также высокопротеиновые корма, включая бобовое сено.
• Следят за качеством силоса, постепенно сокращая его дачу с исключением за две недели до предполагаемого отела. После родов его вводят в рацион постепенно и с осторожностью.
• Прекращают раздачу кислого жома, барды, пивной дробины.
• За 6 декад до предполагаемых родов практикуют еженедельное парентеральное введение Тривитамина либо Тетравита.
• За 2 недели до отела в рацион начинают осторожно вводить концентрированные корма и белковые концентраты.
• Отслеживают кальциево-фосфорное отношение, которое должно составлять до отела

Из стельных коров за 2 месяца до отелов формируют отдельные группы, для которых организуют отдельное кормление. За две недели до отела животных переводят в родилку.

Технология выращивания новорожденных телят

Оборудуют профилактории, в которых поддерживается рекомендуемая температура, влажность и чистота. Персональная клетка должна быть вымыта, продезинфицирована, выстлана чистой соломой. Молозиво необходимо получить от здоровых коров и выпоить в течение 60 минут после родов. Если выполнить эти предписания затруднительно, теленка содержат под коровой в течение 5–7 суток.

Контроль за кормами и состоянием здоровья коров

Регулярно проводят лабораторные анализы кормов на питательность и доброкачественность.

Заключение

Ответственный животновод понимает, что диспепсия телят возникает в результате его просчетов. Ему необходимо провести лечение заболевания с привлечением ветеринарных специалистов и устранить причины, вызывающие недуг.

Диагностика и лечение диспепсии телят

Диспепсия – опасное заболевание, протекающее в острой форме у телят с явлениями интоксикации, сильного обезвоживания и изнуряющего поноса. Болезнь развивается на фоне несбалансированного кормления коровы (в сухостойный период) и теленка. На фермах приобретает массовый характер, приводит к высокому проценту выбытия и получению животных с низкими продуктивными качествами.

Содержание статьи

Причины развития болезни

Основным этиологическим фактором поноса у телят является неправильное кормление в молочный период, а также неспланированный переход на грубые корма. Первые 7-10 дней жизни теленка рацион должен полностью состоять из молозива матери и во многих хозяйствах допускают ошибки на этом этапе:

• поздняя первая выпойка молозива (более 1 часа после отела);
• укороченный молозивный период;
• раннее введение в рацион концентратов;
• использование молозива от коров с клиническим маститом;
• применение в корм молока от больных коров или в стадии лечения антибиотиками.

Предрасположенность к диспепсии имеется у телят, полученных от истощенных или ожиревших животных, с нарушенной балансировкой рациона по витаминам и минералам. Часто понос наблюдается у молодняка, выпаиваемого молоком от коровы, получавшей избыток пивной дробины, жома, кислого силоса в сухостойный период.

1. нарушение кормления;
2. изменение процесса пищеварения;
3. переселение микрофлоры толстого кишечника в тонкий;
4. нарушение всасывания в ЖКТ;
5. уменьшение секреторной и ферментативной активности;
6. токсическое влияние микрофлоры;
7. общее истощение;
8. вовлечение в патологический процесс всех систем организма.

Понос может быть спровоцирован ошибками содержания. В холодное время диспепсия наблюдается при скученном размещении телят в помещениях с высокой влажностью и на сквозняках, а в летнее при содержании в жару без навесов.

Симптомы и проявления патологии

Диспепсия телят имеет две основные формы – токсическую (с вовлечением в патологический процесс всех систем) и обычную (проявляется поносом без ярких системных изменений). Токсическая форма наблюдается у истощенных и слабых телят, а также как осложнение стандартного течения диспепсии. Часто завершается летальным исходом в течение пары суток. Клинически токсическая форма отличается тяжестью симптомов.

Характерные признаки:

• понос (изнуряющий, профузный со зловонным запахом при интоксикации);
• истощение;
• взъерошенность волосяного покрова, он легко ломается и выдергивается;
• тремор, пошатывание;
• угнетение, слабая реакция на раздражители;
• глаза запавшие;
• снижена кожная чувствительность;
• носовое зеркало сухое;
• учащение сердцебиения, пульс плохо прощупывается;
• дыхательные движения поверхностные, учащенные;
• слизистые синюшные.

В стадии разрешения теленок часто лежит, голова повернута набок или запрокинута. Дыхание тяжелое, неравномерное. Задние конечности и круп испачканы каловыми массами, возможно их непроизвольное регулярное выделение. Понижение местной температуры – обнаруживается похолоданием ушей, основания рогов и конечностей.

Патологоанатомические изменения

Общее истощение павшего теленка с резким уменьшением мышечной массы. Яркая картина обезвоживания – глазные яблоки запавшие, при вскрытии затруднено отделение кожи, сухость серозных покровов. Подкожная клетчатка может иметь желеобразную консистенцию бледного окрашивания.

На сердце нет отложений эпикардиального жира. Мышца дряблая, может отмечаться незначительная дилатация. На эндокарде возможны пятнистые и точечные кровоизлияния. Селезенка уменьшена – резкое выделение острых краев, капсула снимается с затруднением.

На органах желудочно-кишечного тракта характерные изменения для воспалительного процесса:

• кровоизлияния;
• полосчатое покраснение;
• слизистые набухшие;
• лимфатические узлы сальника увеличены;
• в сычуге находится творожистая масса.

Методы и средства лечения

Терапия должна учесть развитость патологического процесса, возраст теленка и его физиологические особенности. Мероприятия необходимо направлять на скорейшее восстановление и нормализацию пищеварения, компенсацию водно-солевого баланса и возвращение в ЖКТ нормальной микрофлоры. Комплекс лечения должен также включать средства симптоматической терапии.

Изменение кормления

Теленка следует отделить от основной группы. Первые 12 часов полностью исключить кормление, а вместо воды необходимо споить физиологический раствор или подогретый раствор пищевой соли 1%. При сильных явлениях отравления следует промыть желудок слабым раствором перманганата калия.

Рацион в последующее время восстанавливают постепенно, начиная с четверти обычной нормы. Дачу молока разделяют на 5-6 приемов и обязательно через сосковую поилку, так как выпойка из ведра или корыта приводит к жадному заглатыванию пищи и вторичному нарушению переваривания.

Лечение теленка, больного диспепсией, необходимо проводить, учитывая состояние здоровья – в тяжелых случаях обязательно начинают с компенсаторной и детоксикационной терапии.

Перед предоставлением корма, теленка следует напоить раствором желудочного сока 50% в дозе 60-100 мл. Восстанавливают нормальный бактериальный состав с помощью молочнокислых продуктов, ацидофильно-бульонной культуры. Хорошие результаты дает выпойка настоя хвои, морковного сока.

Висцеральная новокаиновая блокада

Введением 0,5% раствора новокаина в брюшную полость удается быстро осуществить лечение поноса у телят. Воздействуя на рецепторы органов пищеварения, подавляется патологическое влияние воспалительного процесса. Второй положительный момент – высокая всасывающая способность, позволяющая быстро провести терапевтический эффект. Блокада особенно действенная в острых случаях болезни, при хроническом течение эффективность гораздо ниже, поэтому необходимо предварительно обострить процесс (гемотерапия, припарки).

1. фиксация теленка в стоячем положении;
2. место инъекции – правая голодная ямка;
3. иглу следует погрузить на 2-3 см;
4. если введение осуществлено правильно, то раствор будет свободно вливаться.

Для введения применяют 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг. Для повышения эффективности рекомендуется использовать сочетание новокаина с пенициллином или стрептомицином.

Компенсаторное лечение

Диспепсия телят приводит к стремительному обезвоживанию организма, потере солей, минеральных и питательных веществ и витаминов. Для их восполнения, особенно в тяжелых случаях, назначают внутривенные вливания, подкожные инъекции, выпойки и внутрибрюшинные введения большого количества электролитов. Используются как готовые заменители плазмы – раствор Рингера, Шарабрина, Колосова и другие, так и народные средства – чаи, настои.

При массовой диспепсии новорожденных следует готовить следующий раствор для внутривенного введения на 1 литре дистиллированной воды:

• 9,0 хлорида натрия;
• 5,0 ацетата натрия;
• 0,4 хлорида калия;
• 13,0 бикарбоната натрия;
• 0,3 хлорида магния;
• 50,0 – 80,0 глюкозы.

Препарат смешивают, стерилизуют на водяной бане. Рекомендуется добавлять также витамины и антибиотики. Вводят медленно, струйно.

Специфическая терапия

Для подавления размножения патогенной микрофлоры в кишечнике применяют антибактериальные, сульфаниламидные и дезинфицирующие препараты, а также их смеси, учитывая состояние теленка и устойчивость бактерий. Кроме описанной выше новокаиновой блокады, часто применяется дача антибиотиков в виде таблеток и болюсов с кормом, либо введение палочек и свечек ректально. Внутримышечные инъекции применяются редко.

Часто используемые препараты:

Одновременно с антибиотиками рекомендуется использовать сульфаниламиды (сульфатрол, норсульфазол, фталазол, сульфадимезин). Комбинация средств позволяет повысить эффективность лечения против ассоциации микроорганизмов и снизить вероятность устойчивости бактерий к препарату.

Меры профилактики

Предупреждение диспепсии у новорожденных телят сводится к правильному кормлению. Первый раз молозиво дают в течение 1 часа после отела. Выпойка в поздние часы приводит к поносу, бронхопневмонии, задержке роста. В последующие дни молозиво дают 5-6 раз в сутки через индивидуальные кормушки с соской. Выпойка из ведра или большой емкости, а также редкое предоставление корма, ведет к жадному его заглатыванию большими порциями, образованию творожистых сгустков в сычуге.

Особой ценностью обладает молозиво первых 3-х суток дойки. В поздние сроки его качество уменьшается – резкое сокращение белка и витаминов. В крупных хозяйствах практикуют полное использование молозива начального периода для кормления всех телят, а также замораживание излишков.

В переходный период следует применять подсоленную воду (9 грамм на 1 литр). Также полезно добавлять пробиотические препараты, специальные премиксы для телят. Из народных средств используют травяные настои, кисели, лекарственные чаи. Хороших результатов по профилактике образования казеиновых сгустков добиваются выпойкой молока с добавлением чайной ложки водного раствора ихтиола (20%) с примесью 2-3% молочной кислоты.

При выявлении болезни, подвергают термометрии и клиническому осмотру всех телят в группе. Больных отделяют, а в помещение до полного выздоровления и последующей дезинфекции, больше не подсаживают молодняк.